Como a ciência explica a embriaguez e a ressaca

Desde o alvorecer das primeiras civilizações, a humanidade consome álcool, na forma de diferentes bebidas, seja em comemorações ou cerimônias religiosas ou em momentos de lazer e descontração.

Isso se explica, em parte, pelos efeitos que sua ingestão provoca, como diminuição da ansiedade, descontração, aumento da autoestima e da sociabilidade.

Mas o consumo exagerado revela o outro lado do etanol, como causador de sonolência, sedação, falhas da memória, lentidão da fala e dos movimentos e, em casos extremos, coma e até morte – sem falar na ressaca no dia seguinte.

Mas por que isso ocorre?
No livro A história e a química da cachaça (Athena Editora, 2021), que publicou recentemente, o pesquisador Leinig Antonio Perazolli, do Instituto de Química do campus de Araraquara da Universidade Estadual Paulista (Unesp), explica que, assim como diversas outras drogas e medicamentos ansiolíticos, a principal ação do álcool etílico ou etanol é a inibição do sistema nervoso central.

De acordo com ele, após ser consumido, sua metabolização se dá pela ação de duas enzimas, a álcool desidrogenase e a aldeído desidrogenase. A primeira, explica no livro, converte o etanol em acetaldeído, que também é uma substância tóxica para o organismo. Por isso, a segunda enzima entra em ação, convertendo esse composto em ácido acético.

O químico Carlos Alberto da Silva Riehl, coordenador do Laboratório de Química Forense, do Instituto de Química da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), explica por que ocorre a embriaguez.

De acordo com ele, quando consumido o álcool entra na corrente sanguínea, se difundindo por todo o corpo, chegando até o cérebro.

“Como é uma molécula menos polar que a água, porém muito solúvel neste meio, ao chegar nas fendas sinápticas (local onde um neurônio troca informações químicas com outro), ele dificulta que os neurotransmissores se desloquem entre eles, causando uma certa lentidão em nossas ações, o que gera assim o que chamamos de embriaguez”, diz.

Riehl também explica por que, num primeiro momento, as pessoas ficam desinibidas e com sensação de bem-estar geral. Depois de absorvido pelo estômago, o etanol entra na corrente sanguínea, indo rapidamente para o fígado, onde é metabolizado.

“Inicialmente, esse órgão o transforma em ácido acético, que é utilizado para gerar energia nas células, o que nos confere inicialmente uma sensação de bem-estar”, diz. “Aos poucos, ele chega aos neurônios e inibe de forma sutil a troca de alguns neurotransmissores, o que gera a desinibição, a euforia e, consequentemente, uma maior sociabilidade (normalmente a pessoa fica muito falante).”

O também químico e doutorando em Ciências Farmacêuticas, Diego Defferrari, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), acrescenta que o álcool é um sedativo e um anestésico leve.

“Ao ser ingerido, ele libera no cérebro neurotransmissores como dopamina e serotonina, que estão relacionados com a ativação dos centros de prazer e recompensa”, diz. “Devido a essa liberação exacerbada, ocorrem mudanças fisiológicas no organismo, como sensação de bem-estar, relaxamento, desinibição e euforia.”

‘Inibir a inibição’
Segundo o farmacêutico bioquímico e doutor em Toxicologia, Maurício Yonamine, do Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo (USP), a ação do etanol no cérebro é complexa.

“Em pequenas concentrações (por exemplo, no início da ingestão de bebida alcoólica), o álcool inibe regiões do cérebro que naturalmente inibem sensações de euforia”, explica. “É o que chamamos de ‘inibir a inibição’, ou seja, provoca euforia.”

Mas nem tudo é alegria e felicidade. O doutor em bioquímica Guilherme Andrade Marson, do Instituto de Química da USP, alerta que, nessa fase de euforia e desinibição, também podem ocorrer comportamento violento, imprudência e dificuldade de avaliar riscos.

“Além disso, em alguns indivíduos, pode disparar crises de ansiedade, delírio persecutório, depressão ou ataque epilético, entre outros problemas”, diz.

Em seu livro, Perazolli usa uma linguagem mais técnica para explicar esse processo, que tem a ver com os neurotransmissores, que são moléculas relativamente simples, como a serotonina, dopamina, glutamato e o ácido gama-aminobutírico (GABA). “Esses transmissores interagem com os receptores e estimulam ou inibem funções e sensações do corpo”, explica na obra.

Ainda de acordo com ele, diferentes tipos de receptores podem interagir com um transmissor para gerar sensações específicas, uma vez que cada área do sistema nervoso central regula diferentes funções e percepções.

“Ao entrar em contato com os receptores, esses transmissores exercerão um efeito excitatório ou inibitório, de acordo com a carga do transmissor enviado”, escreve. Tanto um como o outro são determinados pelo tipo de interação iônica que ocorre nos receptores, que podem interagir com os íons de sódio (Na+) ou de cloreto (Cl-).

O efeito excitatório, explica Perazolli no livro, é provocado por neurotransmissores como a acetilcolina, o glutamato, a serotonina e a adrenalina, que abrem os canais seletivos de sódio e entram na membrana, o que por sua vez leva o sítio receptor a ficar com uma carga positiva em relação ao exterior. “Assim, o neurônio fica mais propício a gerar um potencial de ação devido ao aumento da neurotransmissão”, diz. É a fase de euforia.

Em contrapartida, “os efeitos inibitórios provocados pela abertura dos receptores do GABA estão relacionados com a dos canais iônicos seletivos dos íons Cl-“.

Neste caso, o cloreto está mais concentrado fora do neurônio, “até que com a abertura dos sítios receptores, os íons entram e tornam o interior mais negativo em relação ao exterior, reduzindo a neurotransmissão e o potencial de ação naquela região”. É a hora da sonolência e lentidão.

Segundo o médico André Brooking Negrão, do Programa de Estudos sobre Álcool e Drogas (GREA) do Instituo de Psiquiatria do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da USP, isso ocorre na medida em que vai aumentando a concentração de etanol no sangue. “Inicialmente, doses baixas desinibem o comportamento, a tensão e a ansiedade”, explica.

“Na medida que se bebe mais, somam-se os efeitos que chamamos de depressores do álcool. Depressor no sentido de anular a atividade dos neurônios. Daí, teremos sinais iniciais de sonolência (tendência a dormir), sedação (tirar a excitação), lentidão do pensamento e das atividade cognitivas de atenção e memória.”

Se a ingestão continuar, poderá ocorrer até um “apagão neural”, ou seja, a dose será tão alta que atingirá uma grande parcela dos neurônios. “O resultado final é de intensa sedação ou pré-coma, que se sobrepõe aos efeitos inicias de desinibição ou euforia”, diz Negrão. “Num grau mais extremo, o álcool reduz a atividade de neurônios que controlam a respiração e a pessoa pode ter uma parada respiratório, que pode ser fatal.”

Se o sujeito que abusou da bebida superar todos esses efeitos e chegar vivo ao outro dia, poderá ainda se ver às voltas com outra consequência nefasta do etanol – que poderá fazer alguns jurar nunca mais beber: a ressaca.

Perazolli explica em seu livro, em termos científicos, que ela ocorre devido, principalmente, ao acúmulo de acetaldeído não convertido em ácido acético. Indivíduos que possuam alguma deficiência na atividade da enzima aldeído desidrogenase “estão mais suscetíveis a estes efeitos e costumam exibir alguns sintomas característicos, como vermelhidão no rosto, dor de cabeça, enjoo e taquicardia”.

Segundo Yonamine, além do acúmulo de acetaldeído, a ressaca pode ter várias outras causas. “Os mecanismos físicos pelos quais ela ocorre ainda não estão completamente entendidos cientificamente”, diz.

“Múltiplos fatores devem estar envolvidos, como a própria ação direta do etanol na produção de urina (aumentando a diurese e provocando desidratação); como irritante da mucosa gástrica (aumentando a secreção de suco gástrico e secreções intestinais, provocando sensação de queimação, náuseas e diarreia) e o seu efeito de diminuir a concentração de glicose no sangue (podendo gerar hipoglicemia).”

O que se sabe com certeza é que os efeitos e as consequências da ingestão de álcool variam de pessoa para pessoa. “Antes de mais nada, é importante ressaltar que a química do etanol no organismo é complexa e envolve duas áreas da ciência: bioquímica e enzimologia”, diz Defferrari.

“Lembrando também, que estamos tratando do organismo humano, que é extremante complexo, gerando respostas diferentes em cada pessoa. Características como massa corporal, sexo biológico e idade, também são fatores que devem ser levados em conta.”

No caso da ressaca, por exemplo, há uma outra peculiaridade. “Embora as explicações potenciais sejam numerosas, as diferenças genéticas podem explicar grande parte da variação nas ressacas entre os indivíduos”, diz o pesquisador Jemmyson Romário de Jesus, da Universidade Federal de Viçosa (UFV).

“Por exemplo, muitas pessoas de ascendência chinesa, japonesa e coreana têm uma mutação que impede seus corpos de efetivamente metabolizar o etanol, levando ao acúmulo de acetaldeído, e, por consequência, a ressacas piores.”

Mas, segundo Jesus, há uma recompensa para essa população: ela apresenta menor chance de transtorno por uso de álcool (alcoolismo), devido à aversão que ela pode criar em relação à bebida. Independentemente da etnia, também existem outros fatores que podem potencializar a ressaca ou não, tais como, alimentação, idade, massa corpórea, tolerância alcoólica e nível de consumo, por exemplo”, acrescenta.

Os efeitos e consequências do consumo abusivo do álcool não afetam apenas quem bebe, no entanto. O problema é coletivo. Segundo a Organização Pan-americana da Saúde (OPAS), o braço da Organização Mundial da Saúde (OMS) para as Américas, o seu uso abusivo também pode resultar em danos a outras pessoas, como membros da família, amigos, colegas de trabalho ou estranhos. Além disso, resulta em um fardo significativo em termos sociais, econômicos e de saúde para toda a sociedade.

Ainda de acordo com a OPAS, o uso abusivo de álcool é responsável por 3 milhões de mortes por ano em todo o mundo, o que representa 5,3% de todas as mortes. Além disso, é a causa de cerca de 200 doenças e lesões. Em geral, 5,1% do total delas são atribuídas à bebida, conforme calculado em termos de Anos de Vida Perdidos Ajustados por Incapacidade (DALY, sigla em inglês).

O consumo de etanol também causa morte e incapacidade relativamente cedo na vida, de acordo com a OPAS. Na faixa etária de 20 a 39 anos, aproximadamente 13,5% do total de óbitos são atribuíveis à bebida. Além disso, existe uma relação causal entre o uso abusivo do álcool e uma série de transtornos mentais e comportamentais, além de doenças não transmissíveis e lesões.